Фульминантный вирусный гепатит профилактика и лечение.

Предполагается, что провоцирующими факторами развития фульминантного течения являются суперинфекция HBV (HDV, HCV, HAV), высокая инфицирующая доза, мутантный штамм HBV (отсутствие HBeAg в крови), выраженная иммунодепрессия (например, после трансплантации печени), чрезмерная активность гуморального звена иммунитета (быстрая сероконверсия с исчезновением антигенов (HBeAg, HBsAg) и появление в ранние сроки НВеАb и HBsAb с последующим образованием циркулирующих иммунных комплексов; в большом количестве нарушения в Т-системе иммунитета (снижение общего количества Т-лимфоцитов, преобладание Т-хелперов, высокий иммунорегуляторный индекс).

О развитии гипериммунного ответа свидетельствует повышенная сенсибилизация Т-лимфоцитов к печеночному липоиротеиду и к неспецифическим митогенам, в то время как к HBsAg вирусным антигенам она отсутствует, что свидетельствует об иммунологической толерантности к вирусу ГВ.

Быстрое, прогрессирующее уменьшение размеров печени, мягкая, Дряблая ее консистенция, исчезновение печеночной тупости, появление "печеночного" запаха изо рта, болей в правом подреберье, лихорадка, нейтрофилез, повышение СОЭ, прогрессирующее снижение протромбина и альбумина крови и прокоагулянтов являются клиническими признаками массивного некроза печени.

В результате аутолиза гепатоцитов и нарушения функционального состояния печени в крови накапливаются церебротоксические вещества (повышается содержание ароматических аминокислот, их токси-ческих метаболических продуктов). Быстро прогрессируют признаки энцефалопатии и развивается глубокая печеночная кома, требующая проведения экстренных лечебных мероприятий.