Отправка товара из Сочи
Работаем с 2012 года
Выберите товар
Хронический лимфоцитарный лейкоз профилактика и лечение.
Рекомендации для лечения и профилактики в домашних условиях
Что такое Хронический лимфоцитарный лейкоз -
Хронический лимфоцитарный лейкоз/мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома (ХЛЛ/МЛЛ), по классификации ВОЗ опухолевых заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей [159], представляет собой опухоль из мономорфных мелких круглых В-лимфоцитов, присутствующих в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах вместе с пролимфоцитами и параиммунобластами (псевдофолликулами) и обычно экспрессирующих CD5 (Т-клеточный антиген), CD23 и другие В-клеточные антигены (CD19, CD20) при невысоком уровне экспрессии поверхностных иммуноглобулинов.
Более трех четвертей людей, имеющих эту разновидность лейкоза, старше 60 лет; у мужчин он встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин. Хронический лимфоцитарный лейкоз редко встречается в Японии и Китае, а также у выходцев из Японии, переехавших в США, - это указывает на то, что в развитии болезни определенную роль играет генетический фактор. В России хроническим лимфоцитарным лейкозом заболевают 2 из 100 000 человек.
Что провоцирует / Причины Хронического лимфоцитарного лейкоза:
Связь с возрастом (но возраст не влияет на клинические признаки в момент диагностики, быстроту и длительность ответа, хотя выживаемость у пожилых ниже), полом (мужчины заболевают почти в 1,5 раза чаще, чем женщины, однако это соотношение не зависит от возраста), генетикой (наследственность, раса) общеизвестна. Примечательно, что, несмотря на заметно более низкую частоту (в 20 раз) хронического лимфоцитарного лейкоза среди азиатского населения по сравнению с европейским и североамериканским, именно в первом случае заболевание возникает в более молодом возрасте и имеет более агрессивный фенотип при отсутствии различий в общей выживаемости, что пока не нашло своего объяснения.
Отмечают, однако, отсутствие четкой связи хронического лимфоцитарного лейкоза с предшествующей химиотерапией и радиотерапией по поводу других заболеваний, c факторами окружающей среды и профессиональными (пестициды, вирусы, ионизирующая радиация, электромагнитное поле), хотя высказывается предположение о влиянии некоторых факторов, в том числе радиации, не через мутагенный эффект, а посредством нарушения межклеточных взаимодействий между отдельными субпопуляциями лимфоидных клеток в поликлоновой популяции лимфоидных клеток в организме, что рассматривается как характерный компонент лейкозогенной ситуации при хроническом лимфоцитарном лейкозе.
Высокая частота хронического лимфоцитарного лейкоза у родственников больных указывает на тот факт, что риск хронического лимфоцитарного лейкоза в большей степени определяется наследственной предрасположенностью, нежели любым внешним фактором. C патогенезом семейного заболевания связаны области хромосом 13q, а также 1, 3, 6, 12 и 17. Предполагается участие в этой связи генов atm, brca2, chek2, ответственных за регуляцию клеточного цикла и репарацию ДНК, в том числе ее двойных разрывов. Тем более что ген atm располагается на хромосоме (11q13), которая часто подвергается нарушениям при ХЛЛ. Если учесть, что мутации этих генов наблюдаются при атаксии-телеангиэктазии и раке молочной железы (для родственников пациентов с этими заболеваниями характерен повышенный риск лимфопролиферативных болезней), становится более вероятной роль упомянутых генов в предрасположенности к развитию хронического лимфоцитарного лейкоза. В крови родственников обнаруживаются циркулирующие CD19+/CD5+ B-клетки (признаки клонального В-лимфоцитоза). Cемейные случаи хронического лимфоцитарного лейкоза (чаще у сиблингов, чем у детей пациентов) необязательно протекают более агрессивно и сопровождаются укорочением продолжительности жизни заболевших в парах родители-дети, хотя заболевание у потомков обнаруживалось в более раннем возрасте, причем ни в одном случае не выявлен идентичный репертуар IgVH. Для выявления молекулярных механизмов семейных случаев хронического лимфоцитарного лейкоза используются различные подходы.
Повышенный риск хронического лимфоцитарного лейкоза обнаружен у лиц с пернициозной анемией в анамнезе (или это раннее проявление заболевания?), и наоборот, риск снижен у больных с хроническим ревматическим поражением сердца (длительное применение антибиотиков и подавление воспалительных заболеваний?). При анализе роли инфекций дыхательных путей в развитии хронического лимфоцитарного лейкоза установлено, что у пациентов, имевших в течение года три или более эпизодов пневмонии, риск повышается в 2,5 раза, причем степень его увеличения связана с количеством случаев пневмонии. Однако при других инфекциях респираторного тракта такая зависимость не выявлена. Предполагается, что пневмония может выступать в роли триггера хронического лимфоцитарного лейкоза или быть следствием иммунных нарушений, способствующих развитию хронического лимфоцитарного лейкоза. Иногда подчеркивается связь хронического лимфоцитарного лейкоза с аутоиммунными заболеваниями. Последствия аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома, в патогенезе которого cущественная роль отводится нарушению апоптоза, обычно ассоциируются с лимфомами.
Патогенез (что происходит?) во время Хронического лимфоцитарного лейкоза:
Количество злокачественных зрелых лимфоцитов растет сначала в лимфатических узлах. Затем лимфоциты попадают в печень и селезенку; оба органа начинают увеличиваться. По мере того как эти лимфоциты вторгаются в костный мозг, они вытесняют нормальные клетки, что приводит к анемии и снижению содержания нормальных лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Уровень и активность антител (белков, которые помогают организму бороться с возбудителями инфекции) также уменьшается. Иммунная система, которая защищает организм от чужеродных веществ, часто начинает реагировать на нормальные ткани организма и разрушать их. Эта патологическая иммунная активность может приводить к разрушению эритроцитов и тромбоцитов, воспалению кровеносных сосудов, суставов (ревматоидный артрит) и щитовидной железы (тиреоидит). Выделяют разные формы хронического лимфоцитарного лейкоза, в зависимости от того, какой тип лимфоцитов претерпевает злокачественные изменения.
В-клеточный лейкоз (В-лимфоцитарный лейкоз) - это наиболее распространенная форма, составляющая почти три четверти всех случаев хронического лимфоцитарного лейкоза. Т-клеточный лейкоз (Т-лимфоцитарный лейкоз) встречается значительно реже. Другие формы - это синдром Сезари (лейкемическая стадия грибовидного микоза) и волосатоклеточный лейкоз - редкое заболевание, при котором вырабатывается большое количество патологических лейкоцитов с характерными отростками, хорошо заметными под микроскопом.
Симптомы Хронического лимфоцитарного лейкоза:
На ранних стадиях болезни пациенты обычно не имеют никаких симптомов, кроме увеличения лимфатических узлов. Возможные симптомы могут включать утомляемость, потерю аппетита, потерю в весе, одышку при нагрузке и ощущение переполнения в животе вследствие увеличения селезенки. При Т-клеточных лейкозах на ранней стадии болезни может развиваться поражение кожи, что приводит к появлению необычной сыпи, как при синдроме Сезари. По мере того как болезнь прогрессирует, появляется бледность и легко возникают подкожные кровоизлияния. Бактериальные, вирусные и грибковые инфекции обычно присоединяются лишь на поздних стадиях болезни. Иногда болезнь обнаруживается случайно, когда в анализе крови, назначенного по другим поводам, выявляют увеличение количества лимфоцитов - больше 5000 клеток в 1 мкл (норма - 1200-3000). В этих ситуациях обычно делают биопсию костного мозга. У человека, страдающего хроническим лимфоцитарным лейкозом, увеличивается содержание лимфоцитов в костном мозге. Анализы крови могут выявить анемию, уменьшение количества тромбоцитов и снижение уровня антител.
Диагностика Хронического лимфоцитарного лейкоза:
Анализ крови. По количеству клеток крови и их виду под микроскопом можно заподозрить лейкоз. У большинства больных хроническим лейкозом имеется повышенное количество лейкоцитов, снижение числа эритроцитов и тромбоцитов.
Биохимический анализ крови помогает уточнить функцию почек и состав крови.
Исследование костного мозга дает возможность установить диагноз лейкоза и оценить эффективность лечения.
Спинно-мозговая пункция позволяет выявить опухолевые клетки в спинно-мозговой жидкости и провести лечение путем введения химиопрепаратов.
С целью уточнения типа лейкоза используются специальные методы исследования: цитохимия, проточная цитометрия, иммуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетическое исследование.
Рентгенологические исследования грудной клетки и костей позволяют выявить поражение лимфатических узлов средостения, костей и суставов.
Компьютерная томография (КТ) дает возможность обнаружить поражение лимфатических узлов в грудной полости и животе.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) особенно показана при исследовании головного и спинного мозга.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет отличить опухолевые и кистозные образования, выявить поражение почек, печени и селезенки, лимфатических узлов.
Добавить в закладки Ctrl+D
Поделитесь в соцсетях